jueves, 3 de mayo de 2012

Una liga más entre los transtornos de la próstata y la nitazoxanida: el gen GSTP1

Se ha podido comprobar que las células prostáticas normales expresan GSTP1 y que esta enzima no se expresa en la mayoría de los carcinomas prostáticos. Además, de los reportes extraídos de la literatura biomédica en Medline, se pueden inferir algunos datos relevantes, a propósito de lo que pretendo demostrar aquí, es decir, que la Nitazoxanida (NTZ) puede usarse como terapia para combatir algunas de las enfermedades de la próstata.

http://en.wikipedia.org/wiki/GSTP1
En este caso, los reportes indican una relación implícita (indirecta) entre la NTZ y el cáncer de próstata; la cual, en esta ocasión, está siendo evidenciada por el término de liga GSTP1.

Varios de los reportes mostrados mencionan la importancia que está adquiriendo poco a poco, un fenómeno conocido como metilación, el cual se pretende emplear como biomarcador en la detección del cáncer de próstata.

 La metilación es un proceso químico que inhibe la expresión de un gen bueno. Con ciertos supresores de tumores, sucede que en condiciones normales, éstos actúan como freno del proceso canceroso, evitando que las células se dividan sin control alguno, aunque en presencia de esta alteración química se desactivan.

 La hipermetilación del gen GSTP1 se manifiesta en el cáncer de próstata, así como en un alto porcentaje de las neoplasias intraepiteliales, por lo que existe la hipótesis de que la inactivación de la enzima GSTP1 es uno de los primeros cambios que promueven la inestabilidad y transformación neoplásica de la célula prostática. Como resultado de lo anterior, el grado de metilación de GSTP1, detectado en orina, ha sido propuesto como marcador diagnóstico para mejorar la especificidad del test de PSA (Prostate-specific antigen) y ayudar a distinguir pacientes con cáncer prostático de aquellos con hiperplasia benigna.


En la referencia bibliográfica de la columna derecha del reporte adjunto (generado nuevamente por Arrowsmith), se establece que en los casos donde proliferan las células huésped Caco2 (procedentes del cáncer de colon), la inhibición de la actividad enzimática del GSTP1 por la nitazoxanida y algunas no nitro-tiazolidas, está bastante correlacionada con su eficacia para inducir la apoptosis* en esas células. Asimismo, los autores de este artículo encontraron que la sobre-expresión y la subregulación del GSTP1 están correlacionadas con un aumento, o disminución de la sensitividad a las tiazolidas, respectivamente, las cuales incluyen por supuesto a la NTZ, aunque su eficacia ciertamente resultó ser menor a la que mostró la RM4819, otra tiazolida derivada de la primera.

 Si bien en esta última referencia se discuten las bondades de la NTZ en relación al cáncer de colon, las citas bibliográficas de la columna izquierda, que de hecho representan tan solo el 24% del total que arrojó Arrowsmith durante esta pesquisa, están haciendo mención al cáncer de próstata, y me cuesta trabajo dejar de inferir que lo que se aplica para el GSTP1 en relación al cáncer de colon, es también válido para el cáncer de próstata, es decir, que la NTZ tendría también efectos muy similares sobre células cancerosas en la próstata.

Me gustaría preguntarle a usted, querido(a) lector(a), si acaso es médico(a), biologo(a) o representante de algún laboratorio farmacéutico, ¿que piensa sobre lo plausible de todo esto?.
¿Tiene usted una opinión diferente?
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*Una forma de muerte celular en la que una serie de eventos programados conduce a la eliminación de células, sin afectar el área circundante.

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